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Contact
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EQUIPE 3 : PHYSIOPATHOLOGIE DE L'AXE INTESTIN-CERVEAU
TEAM 3 : PHYSIOPATHOLOGY OF THE GUT BRAIN AXIS |
Mini CV
2020-2022 : Licence Biologie Cellulaire et Physiologie - Université Toulouse III Paul Sabatier
2022-2024 : Master Biologie Santé parcours Microbiote, Maladies métaboliques et Nutrition - Université Toulouse III Paul Sabatier |
Expertise
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Recherche / Projet Research/Project
Les microARN : des médiateurs clés entre la dysbiose du microbiote intestinal et les maladies métaboliques
Les microARN (ou miRs) sont de courts ARN non codants qui inhibent la traduction de nombreux ARN messagers (ARNm) cibles. Leur expression est régulée, entre autres, par le microbiote intestinal. Nous avons montré que l’expression hépatique du miR-21 est fortement et inversement corrélée à la stéatose hépatique ainsi qu’à l’abondance des Firmicutes dans le microbiote intestinal chez la souris. Notre objectif est d’explorer le potentiel des miRs comme leviers thérapeutiques en modulant les métabolismes glucidique et lipidique de l’hôte via des altérations ciblées du microbiote intestinal.
L'infection : un facteur étiologique émergent des maladies métaboliques ?
Notre groupe défend l’idée qu’un changement de paradigme est nécessaire pour mieux comprendre les causes du développement pandémique des maladies métaboliques, telles que l’obésité et le diabète de type 2. Parmi les pistes encore peu explorées mais prometteuses figure le rôle des infections bactériennes, en particulier celles dues à Escherichia coli (E. coli), dans le déclenchement d’un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose). Ce déséquilibre peut induire une inflammation systémique, elle-même impliquée dans l’apparition de troubles métaboliques. Les plaquettes jouent un rôle central dans ce processus, en agissant comme de véritables sentinelles de l’inflammation induite par l’infection. Nos recherches se concentrent sur la libération de vésicules extracellulaires (EVs) d’origine colique, enrichies en microARN, qui pourraient modifier la structure et la fonction des plaquettes après une infection à E. coli.
Les microARN (ou miRs) sont de courts ARN non codants qui inhibent la traduction de nombreux ARN messagers (ARNm) cibles. Leur expression est régulée, entre autres, par le microbiote intestinal. Nous avons montré que l’expression hépatique du miR-21 est fortement et inversement corrélée à la stéatose hépatique ainsi qu’à l’abondance des Firmicutes dans le microbiote intestinal chez la souris. Notre objectif est d’explorer le potentiel des miRs comme leviers thérapeutiques en modulant les métabolismes glucidique et lipidique de l’hôte via des altérations ciblées du microbiote intestinal.
L'infection : un facteur étiologique émergent des maladies métaboliques ?
Notre groupe défend l’idée qu’un changement de paradigme est nécessaire pour mieux comprendre les causes du développement pandémique des maladies métaboliques, telles que l’obésité et le diabète de type 2. Parmi les pistes encore peu explorées mais prometteuses figure le rôle des infections bactériennes, en particulier celles dues à Escherichia coli (E. coli), dans le déclenchement d’un déséquilibre du microbiote intestinal (dysbiose). Ce déséquilibre peut induire une inflammation systémique, elle-même impliquée dans l’apparition de troubles métaboliques. Les plaquettes jouent un rôle central dans ce processus, en agissant comme de véritables sentinelles de l’inflammation induite par l’infection. Nos recherches se concentrent sur la libération de vésicules extracellulaires (EVs) d’origine colique, enrichies en microARN, qui pourraient modifier la structure et la fonction des plaquettes après une infection à E. coli.
