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EQUIPE 3 : PHYSIOPATHOLOGIE DE L'AXE INTESTIN-CERVEAU
TEAM 3 : PHYSIOPATHOLOGY OF THE GUT BRAIN AXIS |
Mini CV
2020-2022 : Licence Biologie Cellulaire et Physiologie - Université Toulouse III Paul Sabatier
2022-2024 : Master Biologie Santé parcours Microbiote, Maladies métaboliques et Nutrition - Université Toulouse III Paul Sabatier |
Expertise
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Recherche / Projet Research/Project
Les mécanismes cellulaires et moléculaires Hôte-Bactérie de l'inflammation systémique chez la souris infectée par la souche génotoxique E. coli SP15
Les infections à Escherichia coli (E. coli) sont en expansion croissante, particulièrement dans les zones urbaines où la prévalence des maladies métaboliques est élevée, constituant ainsi un enjeu clinique et sociétal majeur. La dysbiose intestinale est une caractéristique commune aux maladies métaboliques et aux infections par E. coli génotoxiques, qui produisent la colibactine. La colibactine affecte la stabilité de l’ADN de l’hôte et altère le microbiote intestinal ainsi que ses fonctions. Cependant, le rôle des infections bactériennes, notamment celles dues à E. coli génotoxique, dans l’induction de la dysbiose du microbiote intestinal conduisant à une inflammation systémique pouvant mener à des maladies métaboliques, reste à explorer. Nous faisons l’hypothèse que le côlon des souris infectées par E. coli génotoxique sécrète des EVs dont le contenu en microARN affecte la fonction des plaquettes, médiateurs cellulaires clés de l’inflammation systémique lors des infections bactériennes.
Cellular and Molecular Host-Bacteria Mechanisms of Systemic Inflammation in Mice Infected with the Genotoxic E. coli Strain SP15
Infections caused by Escherichia coli (E. coli) are increasingly widespread, particularly in urban areas where the prevalence of metabolic diseases is high, making them a major clinical and societal concern. Intestinal dysbiosis is a common feature of both metabolic diseases and infections by genotoxic E. coli, which produce colibactin. Colibactin affects host DNA stability and disrupts the gut microbiota and its functions. However, the role of bacterial infections, particularly those caused by genotoxic E. coli, in inducing gut microbiota dysbiosis leading to systemic inflammation and potentially to metabolic diseases remains to be explored.
We hypothesize that the colon of mice infected with genotoxic E. coli secretes extracellular vesicles (EVs) whose microRNA content affects platelet function, key cellular mediators of systemic inflammation during bacterial infections.
Les infections à Escherichia coli (E. coli) sont en expansion croissante, particulièrement dans les zones urbaines où la prévalence des maladies métaboliques est élevée, constituant ainsi un enjeu clinique et sociétal majeur. La dysbiose intestinale est une caractéristique commune aux maladies métaboliques et aux infections par E. coli génotoxiques, qui produisent la colibactine. La colibactine affecte la stabilité de l’ADN de l’hôte et altère le microbiote intestinal ainsi que ses fonctions. Cependant, le rôle des infections bactériennes, notamment celles dues à E. coli génotoxique, dans l’induction de la dysbiose du microbiote intestinal conduisant à une inflammation systémique pouvant mener à des maladies métaboliques, reste à explorer. Nous faisons l’hypothèse que le côlon des souris infectées par E. coli génotoxique sécrète des EVs dont le contenu en microARN affecte la fonction des plaquettes, médiateurs cellulaires clés de l’inflammation systémique lors des infections bactériennes.
Cellular and Molecular Host-Bacteria Mechanisms of Systemic Inflammation in Mice Infected with the Genotoxic E. coli Strain SP15
Infections caused by Escherichia coli (E. coli) are increasingly widespread, particularly in urban areas where the prevalence of metabolic diseases is high, making them a major clinical and societal concern. Intestinal dysbiosis is a common feature of both metabolic diseases and infections by genotoxic E. coli, which produce colibactin. Colibactin affects host DNA stability and disrupts the gut microbiota and its functions. However, the role of bacterial infections, particularly those caused by genotoxic E. coli, in inducing gut microbiota dysbiosis leading to systemic inflammation and potentially to metabolic diseases remains to be explored.
We hypothesize that the colon of mice infected with genotoxic E. coli secretes extracellular vesicles (EVs) whose microRNA content affects platelet function, key cellular mediators of systemic inflammation during bacterial infections.
