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ORCID iD QR Code
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CONTACTS
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EQUIPE 3 : PHYSIOPATHOLOGIE DE L'AXE INTESTIN-CERVEAU
TEAM 3 : PHYSIOPATHOLOGY OF THE GUT BRAIN AXIS |
Mini CV
Matteo Serino, Russie, Moscou, le 4 mai 2018 dans le cadre de "Annual Anti-Age Expert School" organisée par A Swiss Group AG
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expertise
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Cracovie, le 10 octobre, au Congrès mondial du microbiote, le "Targeting Microbiota", 7e édition.
Recherche/projet research/project
MicroRNAs as bridge molecules between gut microbiota dysbiosis and metabolic diseases
MicroRNAs (also known as miRs) are short non-coding RNAs that repress the translation of multiple target messenger RNAs (mRNAs). MiRs are under the control of gut microbiota; we have shown that the hepatic expression of miR-21 strongly and inversely correlates with hepatic steatosis and Firmicutes from the gut microbiota, in mice. Our aim is to modulate both glucose and lipid metabolisms of the host via a change in miRs induced by gut microbiota modulation.
Infection as a new etiological factor for metabolic diseases
Our group supports the need to change the paradigm in investigating the causes of the pandemic development of metabolic diseases, such as obesity and type 2 diabetes. To this aim, a promising still overlooked way to pave is the role of bacterial infections, i.e. E. coli, in the induction of gut microbiota dysbiosis, resulting in systemic inflammation leading to metabolic diseases. Key cellular mediators of this process are platelets, acting as sentinels of infection-induced systemic inflammation. We focus on the release of colon-derived extracellular vesicles (EVs) and their cargo of miRs as a key molecular mechanism to induce a morpho-functional modulation of platelets, following E. coli infection.
Gut microbiota and microbiome dysbiosis as the centre of several diseases.
A taxonomic and functional change in gut microbiota is either the starting point or an aggravating co-factor for several pathologies, including intestinal and metabolic diseases as well as bacterial and viral infections. Through the lens of gut microbial modulation we study the contribution of gut microbes to the aetiology of several diseases, i.e. Obesity and Type 2 Diabetes, Irritable Bowel Syndrome, Intestinal and Peripheral Pain, Experimental Autoimmune Encephalomyelitis, NephroPathology, Suspicious Necrotizing Enterocolitis (NEC-1) in preterm infants and HIV, in both humans and animals, i.e. mice and cats.
Les microARN comme molécules intermédiaires entre la dysbiose du microbiote intestinal et les maladies métaboliques
Les microARN (également appelés miRs) sont de courts ARN non codants qui répriment la traduction de multiples ARN messagers (ARNm) cibles. Les miRs sont sous le contrôle du microbiote intestinal ; nous avons démontré que l'expression hépatique du miR-21 est fortement et inversement corrélée avec la stéatose hépatique et la présence de Firmicutes dans le microbiote intestinal chez la souris. Notre objectif est de moduler les métabolismes du glucose et des lipides de l'hôte via une modification des miRs induite par une modulation du microbiote intestinal.
L’infection comme nouveau facteur étiologique des maladies métaboliques
Notre groupe soutient la nécessité de changer de paradigme dans l’étude des causes du développement pandémique des maladies métaboliques, telles que l’obésité et le diabète de type 2. À cette fin, une piste prometteuse mais encore sous-estimée est le rôle des infections bactériennes, notamment par E. coli, dans l’induction de la dysbiose du microbiote intestinal, entraînant une inflammation systémique menant à des maladies métaboliques. Les plaquettes jouent un rôle clé dans ce processus, agissant comme des sentinelles de l’inflammation systémique induite par l’infection. Nous nous concentrons sur la libération de vésicules extracellulaires (EVs) d’origine colique et leur charge en miRs comme mécanisme moléculaire clé pour induire une modulation morpho-fonctionnelle des plaquettes après une infection par E. coli.
Le microbiote intestinal et la dysbiose du microbiome au cœur de nombreuses maladies
Une modification taxonomique et fonctionnelle du microbiote intestinal constitue soit le point de départ, soit un facteur aggravant pour plusieurs pathologies, y compris les maladies intestinales et métaboliques ainsi que les infections bactériennes et virales. À travers l’étude de la modulation du microbiote intestinal, nous analysons la contribution des microbes intestinaux à l’étiologie de diverses maladies, telles que l’obésité et le diabète de type 2, le syndrome de l’intestin irritable, les douleurs intestinales et périphériques, l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale, les néphropathies, l’entérocolite nécrosante suspectée (NEC-1) chez les prématurés et le VIH, aussi bien chez l’homme que chez l’animal, notamment la souris et le chat.
MicroRNAs (also known as miRs) are short non-coding RNAs that repress the translation of multiple target messenger RNAs (mRNAs). MiRs are under the control of gut microbiota; we have shown that the hepatic expression of miR-21 strongly and inversely correlates with hepatic steatosis and Firmicutes from the gut microbiota, in mice. Our aim is to modulate both glucose and lipid metabolisms of the host via a change in miRs induced by gut microbiota modulation.
Infection as a new etiological factor for metabolic diseases
Our group supports the need to change the paradigm in investigating the causes of the pandemic development of metabolic diseases, such as obesity and type 2 diabetes. To this aim, a promising still overlooked way to pave is the role of bacterial infections, i.e. E. coli, in the induction of gut microbiota dysbiosis, resulting in systemic inflammation leading to metabolic diseases. Key cellular mediators of this process are platelets, acting as sentinels of infection-induced systemic inflammation. We focus on the release of colon-derived extracellular vesicles (EVs) and their cargo of miRs as a key molecular mechanism to induce a morpho-functional modulation of platelets, following E. coli infection.
Gut microbiota and microbiome dysbiosis as the centre of several diseases.
A taxonomic and functional change in gut microbiota is either the starting point or an aggravating co-factor for several pathologies, including intestinal and metabolic diseases as well as bacterial and viral infections. Through the lens of gut microbial modulation we study the contribution of gut microbes to the aetiology of several diseases, i.e. Obesity and Type 2 Diabetes, Irritable Bowel Syndrome, Intestinal and Peripheral Pain, Experimental Autoimmune Encephalomyelitis, NephroPathology, Suspicious Necrotizing Enterocolitis (NEC-1) in preterm infants and HIV, in both humans and animals, i.e. mice and cats.
Les microARN comme molécules intermédiaires entre la dysbiose du microbiote intestinal et les maladies métaboliques
Les microARN (également appelés miRs) sont de courts ARN non codants qui répriment la traduction de multiples ARN messagers (ARNm) cibles. Les miRs sont sous le contrôle du microbiote intestinal ; nous avons démontré que l'expression hépatique du miR-21 est fortement et inversement corrélée avec la stéatose hépatique et la présence de Firmicutes dans le microbiote intestinal chez la souris. Notre objectif est de moduler les métabolismes du glucose et des lipides de l'hôte via une modification des miRs induite par une modulation du microbiote intestinal.
L’infection comme nouveau facteur étiologique des maladies métaboliques
Notre groupe soutient la nécessité de changer de paradigme dans l’étude des causes du développement pandémique des maladies métaboliques, telles que l’obésité et le diabète de type 2. À cette fin, une piste prometteuse mais encore sous-estimée est le rôle des infections bactériennes, notamment par E. coli, dans l’induction de la dysbiose du microbiote intestinal, entraînant une inflammation systémique menant à des maladies métaboliques. Les plaquettes jouent un rôle clé dans ce processus, agissant comme des sentinelles de l’inflammation systémique induite par l’infection. Nous nous concentrons sur la libération de vésicules extracellulaires (EVs) d’origine colique et leur charge en miRs comme mécanisme moléculaire clé pour induire une modulation morpho-fonctionnelle des plaquettes après une infection par E. coli.
Le microbiote intestinal et la dysbiose du microbiome au cœur de nombreuses maladies
Une modification taxonomique et fonctionnelle du microbiote intestinal constitue soit le point de départ, soit un facteur aggravant pour plusieurs pathologies, y compris les maladies intestinales et métaboliques ainsi que les infections bactériennes et virales. À travers l’étude de la modulation du microbiote intestinal, nous analysons la contribution des microbes intestinaux à l’étiologie de diverses maladies, telles que l’obésité et le diabète de type 2, le syndrome de l’intestin irritable, les douleurs intestinales et périphériques, l’encéphalomyélite auto-immune expérimentale, les néphropathies, l’entérocolite nécrosante suspectée (NEC-1) chez les prématurés et le VIH, aussi bien chez l’homme que chez l’animal, notamment la souris et le chat.
