emmanuel mas |
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TEAM 6 'ENVIRONMENT & INTESTINAL EPITHELIUM INTERACTIONS'
-EINSTEIN- |
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Mini CV
- 2002 : DES de pédiatrie et Thèse de medicine
- 2002-2003 : Fellowship (Université de Sainte-Justine, Montréal)
- 2003-2005 : Chef de Clinique en gastroenterologie, hépatologie et nutrition pédiatriques (CHU de Toulouse)
- 2005-2006 : M2R Physiopathologie (stéatohépatite non alcoolique Pr Levade - Université de Toulouse)
- 2010 : Doctorat Physiopathologie (absorption intestinale des lipides – Drs Collet et Roth - Université de Toulouse)
- 2010 : Praticien hospitalier (CHU Toulouse) et affiliation à l’équipe dirigée par le Dr Vergnolle (Inserm-CPTP)
- 2013 : Habilitation à Diriger les Recherches (Université de Toulouse)
- 2015 : Praticien Hospitalier –-Professeur des Universités (Pédiatrie - Université de Toulouse)
expertise
- Biopsies de patients
- Immunofluorescence, immunohistochimie
- western blotting ; immunoprécipitation ; fractionnement subcellulaire ; transfection ; dosages lipidiques
- Human biopsies
- Colonic organoids
- Immunofluorescence, immunohistochemistry
- western blotting ; immunoprecipitation ; subcellular fractionation ; transfection ; lipid analyses
Recherche/projet research/project
Régénération de l’épithélium intestinal dans les maladies inflammatoires chroniques intestinales et les polyposes digestives
Il existe un renouvellement pathologique de l’épithélium intestinal dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) et dans la polypose adénomateuse familiale (PAF). Une hyperprolifération et un défaut de cicatrisation caractérisent respectivement les PAF et les MICI. Ce sont les cellules souches intestinales (CSI) qui contrôlent ce renouvellement rapide. Il existe 2 populations de CSI, les CBC (columnar basal cells) et les CSI situées en position +4 par rapport au fond des cryptes (CSI +4). Ces 2 types de CSI peuvent se différentier en différentes cellules épithéliales intestinales. Cependant, elles ont des fonctions métaboliques, de migration et de survie au stress différentes. L’homéostasie de la crypte intestinale est contrôlee par de nombreuses voies de signalization (Wnt, BMP, Notch, EGF, …). La voie Wnt/APC/-catenin est majeure pour le fonctionnement des CSI et altérée dans la PAF.
Nous étudions les mécanismes physiopathologiques impliqués dans ces maladies au niveau de la crypte intestinale colique.
Intestinal epithelium renewal in inflammatory bowel diseases and intestinal polyposes
IIntestinal epithelium renewal is abnormal in familial adenomatous polyposis (FAP) and inflammatory bowel diseases (IBD). An excessive proliferation or an abnormal healing is found in FAP and IBD respectively. This rapid renewal is based on the properties of intestinal stem cells (ISCs). At the bottom of the crypt are located 2 populations of ISCs: the columnar basal cells (CBC) and ISC located at the +4 position from the bottom of the crypt (ISC+4). Both ISCs can differentiate into absorptive or secretory intestinal epithelial cells. However, CBC and ISC+4 could have different metabolic, migratory functions, or stress survival. Intestinal crypt homeostasis is controlled by several pathways (Wnt, BMP, Notch, EGF, …). Wnt/APC/-catenin pathway is essential for ISCs proliferation and altered in FAP.
We study the pathophysiological mechanisms involved in these disease at the colonic crypt level
Il existe un renouvellement pathologique de l’épithélium intestinal dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) et dans la polypose adénomateuse familiale (PAF). Une hyperprolifération et un défaut de cicatrisation caractérisent respectivement les PAF et les MICI. Ce sont les cellules souches intestinales (CSI) qui contrôlent ce renouvellement rapide. Il existe 2 populations de CSI, les CBC (columnar basal cells) et les CSI situées en position +4 par rapport au fond des cryptes (CSI +4). Ces 2 types de CSI peuvent se différentier en différentes cellules épithéliales intestinales. Cependant, elles ont des fonctions métaboliques, de migration et de survie au stress différentes. L’homéostasie de la crypte intestinale est contrôlee par de nombreuses voies de signalization (Wnt, BMP, Notch, EGF, …). La voie Wnt/APC/-catenin est majeure pour le fonctionnement des CSI et altérée dans la PAF.
Nous étudions les mécanismes physiopathologiques impliqués dans ces maladies au niveau de la crypte intestinale colique.
Intestinal epithelium renewal in inflammatory bowel diseases and intestinal polyposes
IIntestinal epithelium renewal is abnormal in familial adenomatous polyposis (FAP) and inflammatory bowel diseases (IBD). An excessive proliferation or an abnormal healing is found in FAP and IBD respectively. This rapid renewal is based on the properties of intestinal stem cells (ISCs). At the bottom of the crypt are located 2 populations of ISCs: the columnar basal cells (CBC) and ISC located at the +4 position from the bottom of the crypt (ISC+4). Both ISCs can differentiate into absorptive or secretory intestinal epithelial cells. However, CBC and ISC+4 could have different metabolic, migratory functions, or stress survival. Intestinal crypt homeostasis is controlled by several pathways (Wnt, BMP, Notch, EGF, …). Wnt/APC/-catenin pathway is essential for ISCs proliferation and altered in FAP.
We study the pathophysiological mechanisms involved in these disease at the colonic crypt level
Production scientifique scientific production
1) Motta JP, Magne L, Descamps D, Rolland C, Squarzoni-Dale C, Rousset P, Balloy V, Huerre M, Jenne D, Wartelle J, Belaaouaj A, Mas E, Vinel JP, Alric L, Chignard M, Vergnolle N, Sallenave JM. Modifying the protease/anti-protease pattern by elafin over-expression protects mice from colitis. Gastroenterology 2011; 140: 272-82.
2) Pons V, Rolland C, Nauze M, Danjoux M, Gaibelet G, Durandy A, Sassolas A, Lévy E, Tercé F, Collet X, Mas E. A severe form of abetalipoproteinemia caused by new splicing mutations of microsomal triglyceride transfer protein. Hum Mutat 2011; 32: 751-9.
3) Gastineau S, Viala J, Caldari D, Mas E, Darviot E, Le Gall C, Maurage C, Michaud L, Dabadie A. Contribution of capsule endoscopy to Peutz-Jeghers syndrome management in children. Dig Liver Dis 2012; 44: 839-43.
4) Motta JP, Bermudez-Humaran, LG, Deraison C, Martin L, Rolland C, Rousset P, Boue J, Dietrich G, Chapman K, Kharrat P, Chignard M, Vinel JP, Alric L, Mas E, Sallenave JM, Langella P, Vergnolle N. Food-grade bacteria expressing elafin protect against inflammation and restore colon homeostasis. Sci Transl Med 2012; 4: 158ra144.
5) Mas E, Danjoux M, Garcia V, Carpentier S, Ségui B, Levade T. The pro-inflammatory action of Tumor Necrosis Factor-a in non-alcoholic steatohepatitis is independent of the NSMAF gene product. Dig Liver Dis 2013; 45: 147-54.
Moreau J, Mas E. Drug resistance in inflammatory bowel diseases. Curr Opin Pharmacol 2015;25:56-61.
2) Pons V, Rolland C, Nauze M, Danjoux M, Gaibelet G, Durandy A, Sassolas A, Lévy E, Tercé F, Collet X, Mas E. A severe form of abetalipoproteinemia caused by new splicing mutations of microsomal triglyceride transfer protein. Hum Mutat 2011; 32: 751-9.
3) Gastineau S, Viala J, Caldari D, Mas E, Darviot E, Le Gall C, Maurage C, Michaud L, Dabadie A. Contribution of capsule endoscopy to Peutz-Jeghers syndrome management in children. Dig Liver Dis 2012; 44: 839-43.
4) Motta JP, Bermudez-Humaran, LG, Deraison C, Martin L, Rolland C, Rousset P, Boue J, Dietrich G, Chapman K, Kharrat P, Chignard M, Vinel JP, Alric L, Mas E, Sallenave JM, Langella P, Vergnolle N. Food-grade bacteria expressing elafin protect against inflammation and restore colon homeostasis. Sci Transl Med 2012; 4: 158ra144.
5) Mas E, Danjoux M, Garcia V, Carpentier S, Ségui B, Levade T. The pro-inflammatory action of Tumor Necrosis Factor-a in non-alcoholic steatohepatitis is independent of the NSMAF gene product. Dig Liver Dis 2013; 45: 147-54.
Moreau J, Mas E. Drug resistance in inflammatory bowel diseases. Curr Opin Pharmacol 2015;25:56-61.
