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RESEARCH GROUP 'Environment & Intestinal Epithelium Interactions'
-EINSTEIN- |
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Mini CV
Depuis 2016 Chercheur dans l’équipe de Nathalie Vergnolle, Unité INSERM 1220.
2013- 2015 Chercheur dans l’équipe de Nathalie Vergnolle, Unité INSERM 1043.
2013 Habilitation à diriger les recherches, Université Paris VII.
2012 chercheur INSERM classe 1, Unité INSERM 843, Paris.
2008 Recrutement chercheur INSERM classe 2, Unité INSERM 843, Paris.
2005-2008 Post-doc, Unité INSERM 843, Paris.
2005 Thèse de sciences en physiopatholgie moléculaire, cellulaire et intégré. Unité INRA de Neurogastroentérologie et Nutrition, Toulouse.
2001 Master 2 d’innovation pharmacolgique, Université Paul Sabatier, Toulouse.Unité INSERM 317, Toulouse.
Since 2016 Permanent research INSERM 1220 Unit, Toulouse.
2013-2015 Permanent research (Class 1), INSERM 1043 Unit, Toulouse.
2013 Habilitation à diriger les recherches, University of Paris VII.
Since 2012 Permanent research (Class 1), INSERM 843 Unit, Paris.
Since 2008 Permanent research (Class 2), INSERM 843 Unit, Paris.
2005-2008 Post-doctoral position, INSERM 843 Unit, Paris.
2001-2005 PhD. University of Toulouse III, Toulouse, France.
2013- 2015 Chercheur dans l’équipe de Nathalie Vergnolle, Unité INSERM 1043.
2013 Habilitation à diriger les recherches, Université Paris VII.
2012 chercheur INSERM classe 1, Unité INSERM 843, Paris.
2008 Recrutement chercheur INSERM classe 2, Unité INSERM 843, Paris.
2005-2008 Post-doc, Unité INSERM 843, Paris.
2005 Thèse de sciences en physiopatholgie moléculaire, cellulaire et intégré. Unité INRA de Neurogastroentérologie et Nutrition, Toulouse.
2001 Master 2 d’innovation pharmacolgique, Université Paul Sabatier, Toulouse.Unité INSERM 317, Toulouse.
Since 2016 Permanent research INSERM 1220 Unit, Toulouse.
2013-2015 Permanent research (Class 1), INSERM 1043 Unit, Toulouse.
2013 Habilitation à diriger les recherches, University of Paris VII.
Since 2012 Permanent research (Class 1), INSERM 843 Unit, Paris.
Since 2008 Permanent research (Class 2), INSERM 843 Unit, Paris.
2005-2008 Post-doctoral position, INSERM 843 Unit, Paris.
2001-2005 PhD. University of Toulouse III, Toulouse, France.
expertise
Animal and cellular models:
- Alterations of the Nod2 pathways (mice KO or mutated for Nod2), caco-2 cells stabely transfected with Nod2 wt or mutated polymorphism.
- Alterations of the autophagy pathway (hypomorphic mice for ATG16L1 gene) and Caco-2 cells stabely transfected with 300A or 300T variants for ATG16L1.
- Alterations of the endoplasmic reticulum stress pathway (mice KO for IL-1 and NOX-1).
- Intestinal barrier function including microbiota, mucus layer and intestinal permeability.
- Inflammation,
- Gut-associated lymphoid tissue
- intestinal physiology and pathophysiology
- Inflammatory Bowel Disease
- food additives.
Recherche/projet research/project
Rôle des principales voies inflammatogènes impliquées dans les maladies inflammatoires chroniques de l’intestin dans le contrôle de l’homéostasie protéolytique intestinale.
La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Trois grandes voies sont altérées dans les MICI: NOD2 (MC), autophagie et le stress du réticulum endoplasmique. Les MICI sont caractérisées par une altération de l’homéostasie intestinale associée à une augmentation d’activité des protéases dans l’intestin. Toutefois, les liens entre ces voies MICI et l’homéostasie protéolytique de l’intestin n’ont jamais été décrites. Mon projet a pour but d’étudier (1) l’impact de chacune des voies MICI sur l’homéostasie protéolytique de l’intestin et (2) l’impact des protéases sur l’activation des voies MICI. Un focus sera fait sur le « protéasome » synthétisé par les cellules épithéliales de l’intestin. Cette approche devrait apporter de nouvelles connaissances dans la physiopathologie des MICI et pourrait permettre de définir de nouvelles voies d’intervention dans les processus moléculaires des MICI.
Impact of the Inflammatory bowel diseases pathways (Nod2, autophagy and endoplasmic reticulum stress) on the intestinal proteolytic activity and it’s involvement on the intestinal barrier.
Crohn's disease and ulcerative colitis are the two major forms of inflammatory bowel diseases (IBD). Four major pathways are altered in IBD: NOD2, autophagy and endoplasmic reticulum stress. IBD are characterized by alterations of the gut homeostasis linked with increased activity of proteases in gut mucosa. However, crosstalk between these IBD pathways and increased proteolytic activity of the gut is unknown. The aim of this project is to investigate the relationship between these IBD pathways and proteolytic activation in the gut mucosa by studying (1) the impact of these IBD pathways on the regulation of proteolytic activity of gut mucosa and (2) the impact of proteases in the induction of these IBD pathways. A particular focus will be made on the proteolytic activity of intestinal epithelial cells. This approach should provide new insights in the pathophysiology of IBD and may help to define new ways to intervene in the molecular processes involved in IBD
La maladie de Crohn et la rectocolite hémorragique sont des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI). Trois grandes voies sont altérées dans les MICI: NOD2 (MC), autophagie et le stress du réticulum endoplasmique. Les MICI sont caractérisées par une altération de l’homéostasie intestinale associée à une augmentation d’activité des protéases dans l’intestin. Toutefois, les liens entre ces voies MICI et l’homéostasie protéolytique de l’intestin n’ont jamais été décrites. Mon projet a pour but d’étudier (1) l’impact de chacune des voies MICI sur l’homéostasie protéolytique de l’intestin et (2) l’impact des protéases sur l’activation des voies MICI. Un focus sera fait sur le « protéasome » synthétisé par les cellules épithéliales de l’intestin. Cette approche devrait apporter de nouvelles connaissances dans la physiopathologie des MICI et pourrait permettre de définir de nouvelles voies d’intervention dans les processus moléculaires des MICI.
Impact of the Inflammatory bowel diseases pathways (Nod2, autophagy and endoplasmic reticulum stress) on the intestinal proteolytic activity and it’s involvement on the intestinal barrier.
Crohn's disease and ulcerative colitis are the two major forms of inflammatory bowel diseases (IBD). Four major pathways are altered in IBD: NOD2, autophagy and endoplasmic reticulum stress. IBD are characterized by alterations of the gut homeostasis linked with increased activity of proteases in gut mucosa. However, crosstalk between these IBD pathways and increased proteolytic activity of the gut is unknown. The aim of this project is to investigate the relationship between these IBD pathways and proteolytic activation in the gut mucosa by studying (1) the impact of these IBD pathways on the regulation of proteolytic activity of gut mucosa and (2) the impact of proteases in the induction of these IBD pathways. A particular focus will be made on the proteolytic activity of intestinal epithelial cells. This approach should provide new insights in the pathophysiology of IBD and may help to define new ways to intervene in the molecular processes involved in IBD
Production scientifique scientific production
Publications (deux dernières années)
1. Increased Proliferation of the Ileal Epithelium as a Remote Effect of Ulcerative Colitis. Sedghi S, Pedruzzi E, Barreau F, Ian Morilla I, Rannou E, Cazals-Hatem, D , Tréton X, Hugot JP, Ogier-Denis E, Daniel F. Inflamm Bowel Dis. 2016 in press
2. Nod2 Deficiency Leads to a Specific and Transmissible Mucosa-associated Microbial Dysbiosis Which Is Independent of the Mucosal Barrier Defect. Al Nabhani Z, Lepage P, Mauny P, Montcuquet N, Roy M, Le Roux K, Dussaillant M, Berrebi D, Hugot JP, Barreau F. J Crohns Colitis. 2016 May 4.
3. Respective Roles of Hematopoietic and Nonhematopoietic Nod2 on the Gut Microbiota and Mucosal Homeostasis. Alnabhani Z, Hugot JP, Montcuquet N, Le Roux K, Dussaillant M, Roy M, Leclerc M, Cerf-Bensussan N, Lepage P, Barreau F. Inflamm Bowel Dis. 2016 Apr;22(4):763-73.
4. Impact of anatase and rutile titanium dioxide nanoparticles on uptake carriers and efflux pumps in Caco-2 gut epithelial cells. Dorier M, Brun E, Veronesi G, Barreau F, Pernet-Gallay K, Desvergne C, Rabilloud T, Carapito C, Herlin-Boime N, Carrière M. Nanoscale. 2015 Apr 28;7(16):7352-60.
5. Pseudomonas fluorescens alters the intestinal barrier function by modulating IL-1β expression through hematopoietic NOD2 signaling. Alnabhani Z, Montcuquet N, Biaggini K, Dussaillant M, Roy M, Ogier-Denis E, Madi A, Jallane A, Feuilloley M, Hugot JP, Connil N, Barreau F. Inflamm Bowel Dis. 2015 Mar;21(3):543-55.
6. The laminin response in inflammatory bowel disease: protection or malignancy? Spenlé C, Lefebvre O, Lacroute J, Méchine-Neuville A, Barreau F, Blottière HM, Duclos B, Arnold C, Hussenet T, Hemmerlé J, Gullberg D, Kedinger M, Sorokin L, Orend G, Simon-Assmann P. PLoS One. 2014 Oct 27;9(10):e111336.
7. Combined NADPH oxidase 1 and interleukin 10 deficiency induces chronic endoplasmic reticulum stress and causes ulcerative colitis-like disease in mice. Tréton X, Pedruzzi E, Guichard C, Ladeiro Y, Sedghi S, Vallée M, Fernandez N, Bruyère E, Woerther PL, Ducroc R, Montcuquet N, Freund JN, Van Seuningen I, Barreau F, Marah A, Hugot JP, Cazals-Hatem D, Bouhnik Y, Daniel F, Ogier-Denis E. PLoS One. 2014 Jul 9;9(7):e101669.
8. Titanium dioxide nanoparticle impact and translocation through ex vivo, in vivo and in vitro gut epithelia. Brun E, Barreau F, Veronesi G, Fayard B, Sorieul S, Chanéac C, Carapito C, Rabilloud T, Mabondzo A, Herlin-Boime N, Carrière M. Part Fibre Toxicol. 2014 Mar 25;11:13.
9. Intestinal barrier dysfunction triggered by invasive bacteria. Barreau F, Hugot JP.
Curr Opin Microbiol. 2014 Feb;17:91-8.
1. Increased Proliferation of the Ileal Epithelium as a Remote Effect of Ulcerative Colitis. Sedghi S, Pedruzzi E, Barreau F, Ian Morilla I, Rannou E, Cazals-Hatem, D , Tréton X, Hugot JP, Ogier-Denis E, Daniel F. Inflamm Bowel Dis. 2016 in press
2. Nod2 Deficiency Leads to a Specific and Transmissible Mucosa-associated Microbial Dysbiosis Which Is Independent of the Mucosal Barrier Defect. Al Nabhani Z, Lepage P, Mauny P, Montcuquet N, Roy M, Le Roux K, Dussaillant M, Berrebi D, Hugot JP, Barreau F. J Crohns Colitis. 2016 May 4.
3. Respective Roles of Hematopoietic and Nonhematopoietic Nod2 on the Gut Microbiota and Mucosal Homeostasis. Alnabhani Z, Hugot JP, Montcuquet N, Le Roux K, Dussaillant M, Roy M, Leclerc M, Cerf-Bensussan N, Lepage P, Barreau F. Inflamm Bowel Dis. 2016 Apr;22(4):763-73.
4. Impact of anatase and rutile titanium dioxide nanoparticles on uptake carriers and efflux pumps in Caco-2 gut epithelial cells. Dorier M, Brun E, Veronesi G, Barreau F, Pernet-Gallay K, Desvergne C, Rabilloud T, Carapito C, Herlin-Boime N, Carrière M. Nanoscale. 2015 Apr 28;7(16):7352-60.
5. Pseudomonas fluorescens alters the intestinal barrier function by modulating IL-1β expression through hematopoietic NOD2 signaling. Alnabhani Z, Montcuquet N, Biaggini K, Dussaillant M, Roy M, Ogier-Denis E, Madi A, Jallane A, Feuilloley M, Hugot JP, Connil N, Barreau F. Inflamm Bowel Dis. 2015 Mar;21(3):543-55.
6. The laminin response in inflammatory bowel disease: protection or malignancy? Spenlé C, Lefebvre O, Lacroute J, Méchine-Neuville A, Barreau F, Blottière HM, Duclos B, Arnold C, Hussenet T, Hemmerlé J, Gullberg D, Kedinger M, Sorokin L, Orend G, Simon-Assmann P. PLoS One. 2014 Oct 27;9(10):e111336.
7. Combined NADPH oxidase 1 and interleukin 10 deficiency induces chronic endoplasmic reticulum stress and causes ulcerative colitis-like disease in mice. Tréton X, Pedruzzi E, Guichard C, Ladeiro Y, Sedghi S, Vallée M, Fernandez N, Bruyère E, Woerther PL, Ducroc R, Montcuquet N, Freund JN, Van Seuningen I, Barreau F, Marah A, Hugot JP, Cazals-Hatem D, Bouhnik Y, Daniel F, Ogier-Denis E. PLoS One. 2014 Jul 9;9(7):e101669.
8. Titanium dioxide nanoparticle impact and translocation through ex vivo, in vivo and in vitro gut epithelia. Brun E, Barreau F, Veronesi G, Fayard B, Sorieul S, Chanéac C, Carapito C, Rabilloud T, Mabondzo A, Herlin-Boime N, Carrière M. Part Fibre Toxicol. 2014 Mar 25;11:13.
9. Intestinal barrier dysfunction triggered by invasive bacteria. Barreau F, Hugot JP.
Curr Opin Microbiol. 2014 Feb;17:91-8.
