Mini CV
2019-Actuel : Ingénieur d’étude en CDD au sein de l’équipe 3, IRSD, Toulouse
2012-2019 : Ingénieur d’étude, Vaiomer (Start-up), Labège 2010-2012 : U1048, I2MC Toulouse 2010 : Master 2 Professionnel Bio-ingénierie, Biotechnologies Moléculaires et Cellulaires appliquées à la santé, IUP Toulouse III, 2010
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expertise
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Recherche/projet research/project
Role des lipopeptides produits par le microbiote dans le syndrome de l’intestin irritable.
Mise en place d’un modèle murin de Stress Prénatal pour l’étude de l’homéostasie intestinale à l’âge adulte.
Le syndrome de l’intestin irritable (SII) se caractérise par des douleurs viscérales intenses et une altération du transit intestinal, ce qui entraîne une diminution importante de la qualité de vie des patients. Sa pathophysiologie est complexe et inclue une hypersensibilité viscérale, une augmentation de la perméabilité paracellulaire, et une dysbiose du microbiote intestinal. Le stress prénatal, induit une dysbiose du microbiote intestinal, et a récemment été identifié comme un facteur de risque de l’anxiété et de la dépression, de comorbidité du SII. Cependant, le lien de causalité n’a pas été établi et notre hypothèse est que le stress prénatal prédisposerait au développement d’altération de l’homéostasie intestinale chez l’adulte, similaires à celles retrouvées dans le SII.
Role of the gut microbiota’s lipopeptides in the irritable bowel syndrome.
Establishment of a murine prenatal stress model to study the intestinal homeostasis in adulthood.
The irritable bowel syndrome (IBS) is characterised by intense visceral pain and bowel transit alteration. This syndrome highly decreases the quality of life and has a complex pathophysiology that includes visceral hypersensitivity, increased paracellular permeability, and gut microbiota dysbiosis. Prenatal stress, which induces gut microbiota dysbiosis, has recently been identified as a risk factor for anxiety and depression, two IBS comorbidities. However, the causal link has not been established, and we hypothesized that prenatal stress (PS) in mice would predispose the adult offspring to visceral hypersensitivity and intestinal homeostasis disruption as observed in IBS.
Mise en place d’un modèle murin de Stress Prénatal pour l’étude de l’homéostasie intestinale à l’âge adulte.
Le syndrome de l’intestin irritable (SII) se caractérise par des douleurs viscérales intenses et une altération du transit intestinal, ce qui entraîne une diminution importante de la qualité de vie des patients. Sa pathophysiologie est complexe et inclue une hypersensibilité viscérale, une augmentation de la perméabilité paracellulaire, et une dysbiose du microbiote intestinal. Le stress prénatal, induit une dysbiose du microbiote intestinal, et a récemment été identifié comme un facteur de risque de l’anxiété et de la dépression, de comorbidité du SII. Cependant, le lien de causalité n’a pas été établi et notre hypothèse est que le stress prénatal prédisposerait au développement d’altération de l’homéostasie intestinale chez l’adulte, similaires à celles retrouvées dans le SII.
Role of the gut microbiota’s lipopeptides in the irritable bowel syndrome.
Establishment of a murine prenatal stress model to study the intestinal homeostasis in adulthood.
The irritable bowel syndrome (IBS) is characterised by intense visceral pain and bowel transit alteration. This syndrome highly decreases the quality of life and has a complex pathophysiology that includes visceral hypersensitivity, increased paracellular permeability, and gut microbiota dysbiosis. Prenatal stress, which induces gut microbiota dysbiosis, has recently been identified as a risk factor for anxiety and depression, two IBS comorbidities. However, the causal link has not been established, and we hypothesized that prenatal stress (PS) in mice would predispose the adult offspring to visceral hypersensitivity and intestinal homeostasis disruption as observed in IBS.
Production scientifique scientific production
Bacteria-derived long chain fatty acid exhibits anti-inflammatory properties in colitis.
Pujo J, Petitfils C, Le Faouder P, Eeckhaut V, Payros G, Maurel S, Perez-Berezo T, Van Hul M, Barreau F, Blanpied C, Chavanas S, Van Immerseel F, Bertrand-Michel J, Oswald E, Knauf C, Dietrich G, Cani PD, Cenac N. doi: 10.1136/gutjnl-2020-321173. PMID: 32978245
GUT. 2020
Pujo J, Petitfils C, Le Faouder P, Eeckhaut V, Payros G, Maurel S, Perez-Berezo T, Van Hul M, Barreau F, Blanpied C, Chavanas S, Van Immerseel F, Bertrand-Michel J, Oswald E, Knauf C, Dietrich G, Cani PD, Cenac N. doi: 10.1136/gutjnl-2020-321173. PMID: 32978245
GUT. 2020